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1、甲型肝炎：早期为细胞免疫，后期体液免疫参与。

2、乙型肝炎

1)、HBV感染自然史：病程复杂多变，受多因素影响，包括年龄、病毒因素、宿主因素、其他外源性因素;约15%~40%的慢性感染者会发展为肝硬化和晚期肝病;围生期和婴幼儿感染HBV者，分别有90%和25%~30%发展为慢性感染;青少年和成人感染，5%~10%发展成慢性;6岁前感染人群中，约25%在成年时发展成肝硬化和HCC;慢性乙肝中，肝硬化失代偿期的年发生率约5%，5年累及发生率约16%。

2)、可分为三个阶段：第一阶段为免疫耐受阶段

第二阶段为免疫清除阶段

第三阶段为非活动或低(非)复制阶段

免疫耐受状态——不发生免疫应答——多成为携带者

抗体免疫功能正常：多表现为急性肝炎

免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应、HBV基因突变：慢性肝炎

机体超敏反应—Ag-Ab复合物并激活后解体系统+TNF、IL-6等—重型肝炎

肝外损伤主要由免疫复合物引起;

HBV含量变化与大部分慢乙肝急性发作有关;

乙肝慢性化，免疫耐受为关键因素之一，与免疫抑制、遗传因素有关;

慢性HBsAg携带者的发生可能与年龄、遗传有关;

HBV与HCV关系密切。

3、丙型肝炎：HCV感染自然史难以评估，很少出现重型肝炎;

慢性化率为60%~85%;

自发痊愈病例很少;

HCV RNA很少自发清除。

20岁以下丙肝慢性化率为30%，40岁为76%;

感染20年后，<20岁、21~30岁、31~40岁、41~50岁和>50岁分别有2%、6%、10%、37%和63%发生肝硬化;

女性HCV感染者慢性化率低，特别是年轻女性。

肝组织炎症坏死程度和ALT水平为预后标志

肝硬化和肝癌为主要死因

HCV致肝细胞损伤因素：(1)HCV直接杀伤作用;(2)宿主免疫因素;(3)自身免疫

(4)细胞凋亡

慢性化的可能机制：(1)HCV的高度变异性;(2)HCV对肝外细胞的泛嗜性

(3)HCV血液中低滴度

4、丁型肝炎：HDV本身及表达产物损伤;宿主免疫反应

5、戊型肝炎：与甲肝相似，细胞免疫损伤是主因

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