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颌骨ORN(以下称作ORNJ)的病因多认为与放射线、创伤、感染3大因素有关。一般认为：放射线治疗癌肿时，颌骨同时受到照射，颌骨内的血管逐渐发生无菌性的血管内膜炎。当照射剂量超过50Gy时，血管内膜肿胀、增厚，管腔窄，在照射后数月或数年发生血管栓塞，骨质得不到营养而发生坏死，骨膜亦无新骨再生。此时一旦发生牙源性感染或受到拔牙等损伤，局部伤口长期不愈，细菌侵入而发生放射性骨髓炎。目前认为大剂量照射造成颌骨自发性坏死，被照射的骨组织出现“三低”特征，即低细胞、低血管、低氧现象。组织切片可见骨细胞皱缩，骨陷窝空虚，成骨细胞消失，骨膜和骨髓腔纤维变性，血管栓塞。由于缺乏血液营养，在低氧、低能量情况下，骨组织无修复代偿能力，伤口长期不愈合，死骨不易分离，呈无菌性坏死状态。

但分歧意见仍然存在：

创伤

创伤是否是引起ORNJ的因素，仍有争论。多数认为，颌周软组织经照射后发生变性、萎缩，对损伤的抵抗力及伤后的修复力均下降，各种刺激，即使是咀嚼和义齿，均可产生创伤。使细菌有侵入途径。照射后组织细胞的死亡和胶原溶解也是重要原因。放疗后拔牙更是公认引起ORNJ的重要因素。

也有人否认放疗后拔牙等创伤因素是ORNJ致病的因素。有人观察到约有39%的病例没有明确的创伤因素，将其命名为自发性ORNJ，认为是大剂量放射的结果。Marx(1987)认为，ORNJ有两种类型，一型为自发性的，发生于放疗后6～24个月内。另一型为创伤诱导型，又可分为两亚型，一型发生于放疗后3个月内，为放疗前3周内或放疗期间外科创伤引起;另一亚型的发生开始于放疗后2年，至第5年时达到高峰。

放射线

放射线的种类、剂量、照射方式、被照射组织的解剖生理特点等与引起的组织损害有关，而剂量为主要因素。

美国物理学家Compton AH(1892～1962，1927年获诺贝尔奖)提出了Compton效应(1光子与1电子之间的相互作用)。在光电效应中，组织吸收量与原子量的倍数差成立方比关系。骨的原子量约为软组织的两倍，故在同一剂量照射下，骨的吸收量约为软组织的8倍。可知骨是易受损害的组织。

能量较低的放射线如X射线，主要发射光子，产生光电和Compton两种效应，骨的吸收量为软组织的2～2.5倍。高能量放射线如60Co和电子感应加速器，则基本上不产生Compton效应，对骨的损害较小。自广泛用于临床后，ORNJ的发生率有降低趋势。但也有人持反对意见。

一般认为，照射量越大。ORN的发生率越高，故有人提出以60Gy为造成ORNJ的临界性剂量，超过此量时，ORNJ的发生率可达1.8%～22%。但也有人认为，剂量不是ORNJ发生的惟一因素。

局部组织对放射线的吸收量还要受到二次放射效应的影响，即与被照射组织或物质的原子量差数成正比。邻近银汞充填体或金属全冠处的组织，其吸收量可增加50%～70%，因在该处，金属与组织相比，原子量差数大。牙齿比牙周组织的钙化程度高，而二次放射的有效距离为1～2mm，故在牙槽间隔处牙龈上皮附着的放射性损伤较为严重，成为颌骨感染的重要途径。

感染

感染是否为ORNJ的致病因素，也存在争论。多数人肯定其作用，认为感染途径是牙源性或创伤，细菌通过牙髓感染或通过放射损害的牙周膜进入颌骨。Marx认为，放疗后的局部炎症如牙周炎、根尖周炎是一重要因素。

Marx将因ORNJ切除的标本做过细菌培养，发现在坏死标本的深部并无细菌侵入。故认为细菌只起污染作用，否定了ORNJ是原发于放疗后颌骨感染性疾病的看法。

综上所述，可知对ORNJ的致病因素迄今仍无一致看法，还需深入研究。

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