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1、铅、汞吸收指标：铅、汞接触者尿铅、尿汞升高。

2、有机磷农药中毒抑制胆碱脂酶活性的机制是：有机磷农药与胆碱脂酶磷酰基结合。

3、急性汞中毒极少见，慢性汞中毒最早出现的症状是：神经衰弱综合症。

4、铅中毒时血和尿中氨基乙酰丙酸(ALA)升高是由于：ALAD受抑制(脱水酶)。

铅中毒时特征性表现：腹绞痛、贫血、周围神经病。

5、慢性轻度铅中毒的处理原则：驱铅治疗后可恢复原工作，一般不必调离铅作业。

轻度汞吸收的处理原则是：及时调离汞作业场所，继续观察。

苯中毒引起轻度贫血的处理原则是：调离原工作岗位，进行合理治疗。

轻度氰化物中毒的处理：及时使用亚硝酸钠-硫代硫酸钠治疗。

有机磷农药中毒的首选措施是：及时使用解磷啶。

氨基甲酸酯类农药中毒的首选措施是：及时使用阿托品。(少量，切忌过量)

6、汞中毒驱汞治疗的首选药物是：二巯(qiu2)基丁二酸钠。(主要使用含巯基解毒剂)

7、苯急性中毒作用主要影响：中枢神经系统。(主要表现为中枢神经系统的麻醉作用)

苯慢性中毒的特征是：造血系统损害。(主要表现为WBC总数↓，中性粒↑，淋巴↑)

8、尿酚可作为评价苯的接触指标。

9、马尿酸可作为评价甲苯的接触指标。

10、甲基马尿酸可作为评价二甲苯的接触指标。

11、甲苯和二甲苯急性中毒的毒作用主要表现是：中枢神经系统麻醉作用。

甲苯和二甲苯轻度慢性中毒的毒作用主要表现是：神经衰弱综合症。

12、有机磷农药中毒引起的迟发性神经病(OPIDN)，多发生在急性重度中毒的2～3周后。

13、氯乙烯(清釜工)感到手指麻木、疼痛、发白等，可诊断为：肢端溶骨症。

氯乙烯中毒：初期表现为雷诺综合症;末期为末梢神经炎(特有)。

14、预防职业中毒的中心环节是：采取综合措施。

15、铅影响血红素合成过程主要通过抑制：血红素合成酶、δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)、δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶(ALAS)。

16、印染工的职业性损害因素主要为-苯胺。苯胺中毒的特殊解毒剂是：美蓝(小剂量1～2mg/kg)。检查重点是：高铁血红蛋白含量。

17、硝酸浸洗金属部件，可产生二氧化氮(刺激性气体)。

18、刺激性气体的主要危害是肺水肿，临床上一旦出现肺水肿，病情急，变化快。因此，积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。

19、油漆工的职业性损害因素主要为-苯。化验检查重点项目为：WBC、RBC、Hb和PLT。

20、汞可抑制含巯基的酶;氰化物可抑制细胞色素氧化酶。

21、苯-全血减少(急、慢性);铅-外周神经炎(慢性);汞-意向性震颤。

22、由呼吸道进入人体为主的是：铅;

由皮肤和呼吸道进入人体的是：TNT(苯的氨基和硝基)

23、高分子化合物的毒性主要取决于：游离单体的种类和数量。其对呼吸道损伤主要是：聚合性粉尘。

24、急性中毒导致肺水肿的毒物是：光气、二氧化氮、氯气(刺激性气体)。

25、β-萘胺和联苯胺可致：膀胱癌;苯胺可致：高铁血红蛋白形成;三硝甲苯可致：晶体损伤。

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