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病原学

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌属弧菌属，革兰染色阴性，从病人新分离的菌株常呈弧形或逗点状，菌体短小，有一极端鞭毛，为体长的5～7倍，活动极活泼。

霍乱弧菌对干燥、日光、热、酸及一般的消毒剂均敏感，干燥2h、加热至55℃ 10 min及煮沸即刻死亡。在正常的胃酸中仅能存活4 min，利用霍乱弧菌耐碱的特点，临床上常用pH8～9的碱性蛋白胨水来增菌。

流行病学

1.传染源 病人和带菌者是传染源。霍乱不仅有恢复期带菌、健康带菌和潜伏期带菌，而且还有病后带菌3个月以上的慢性带菌者。各类带菌者的作用大小不一，但都是本病的传染源。

2.传播途径 经粪-口途径传播。在传播因素中，水、食物、生活接触、昆虫媒介(特别是苍蝇)均可单一地或交错地传播本病，其中水与食物常可引起人群中水型或食物型暴发，危害较大。

3.易感人群 普遍易感。感染后肠道局部免疫和体液免疫的联合作用可使病后产生一定的免疫保护作用，但不持久，仍然可以再次感染。

4.流行特征　①地区分布：以沿海地带为主，一般先沿海后内陆。埃尔托型沿海分布特点尤为突出。②时间分布：一年四季皆可发病，7～10月份为高发季节。③人群分布：新疫区成人发病较多，老疫区儿童较多。男女无差别。

病理

霍乱肠毒素与宿主肠黏膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，导致水及电解质大量丧失，可引起血液浓缩，低血容量性休克，水及电解质紊乱，代谢性酸中毒。由于胆汁分泌减少及肠液分泌量大，严重者出现米泔水样排泄物。霍乱病理改变常甚轻微，多为功能性改变。肠黏膜轻度炎症，绒毛细胞及隐窝细胞变形，有伪足样突起伸至肠腔。死亡病人的主要病理改变为严重脱水现象。

临床表现

潜伏期数小时至5 d。

1.典型表现 可分为3期：

(1)泻吐期：多突然发病，以剧烈腹泻开始，继以呕吐(助理2006)。多无腹痛及里急后重，大便日数次至数十次，甚至失禁，开始为稀便，后即水样，少数为米泔水样。腹泻1～2次后出现喷射状呕吐，与大便性质相似，常无恶心。本期持续数小时至2～3d不等。

(2)脱水虚脱期：由于严重而频繁的泻吐，大量水及电解质丧失，病人可迅速出现脱水虚脱、周围循环衰竭、电解质紊乱等。表现为烦躁不安、表情呆滞，儿童可有声音嘶哑、眼窝下陷、口唇干燥、皮肤弹性差或消失等。如钠盐大量丢失可出现肌肉痉挛，以腹直肌、腓肠肌最为明显。脉搏细数，体温下降。此期一般为数小时至1～2 d。

(3)恢复期(反应期)：病人脱水得到及时纠正后，大多数症状可迅速消失而恢复正常。此期约有部分病人出现发热，可能由于循环改善后，大量毒素吸收所致，一般持续1～3 d，可不治自愈。无并发症者一般3～5d内恢复。

2. 临床分型 见表11-10。

表11-10　霍乱临床分型

中毒型(干性)霍乱甚为罕见，起病急骤，不待出现泻吐症状即可因周围循环衰竭而死亡。

实验室检查

1.常规检查　①血液学检查：血浆比重、白细胞、血细胞比容升高，血清钾、钠、氯和HCO3-降低，尿素氮可增加。②尿常规检查：可有蛋白、红白细胞及管型，尿比重可增加。③粪便常规检查：外观为稀便、稀水样便或米泔水样便，镜下多无红、白细胞。

2.细菌学检查 标本为病人的吐泻物，应尽量采集发病早期服用抗菌药物之前的标本。

(1)悬滴检查(动力试验)：如动力试验阳性、制动试验(O1群及O139群)阳性即可作出初步诊断，然后还应做细菌培养进行血清分型、形态学检查和生化性状检查等。

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