血压水平的定义和分类

 

临床标准：①正常成人动脉SBP<140mmHg和DBP<90mmHg。②成人高血压为SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者间为临界高血压。

 

(一)病因

 

在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。

 

1.血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。

 

2.遗传学说

 

3.肾素一血管紧张素系统

 

4.钠与高血压

 

5.精神神经学说

 

6.血管内皮功能异常

 

7.胰岛素抵抗

 

8.其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。

 

(二)病理

 

高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾最

 

重要。

 

1.心：左心室肥厚扩大。最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。

 

2.脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死，(大脑中动脉垂直穿透支)。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑小A痉挛与硬化使毛

 

细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。

 

急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。

 

_ 3.肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间

 

动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。

 

4.视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。

 

(三)临床表现

 

1.一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩

 

期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。

 

2.并发症

 

(1)心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。

 

(2)脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒至在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起

 

短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即

 

可逆转。

 

(3)肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。

 

(4)血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。

 

(5)眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫;Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴

 

视乳头水肿。

(四)原发性高血压危险度的分层

 

高血压水平按第1、2、3级区分

 

心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)。

 

靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒死或短暂性

 

脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。

 

低度危险组：高血压1级，不伴有危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。

 

中度危险组：高血压1级伴有1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。

 

高度危险组：高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。

 

极高危险组：高血压3级或高血压1?2级伴靶器官及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。

 

(五)临床类型(重要考点)

 

1.恶性高血压①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显著升高，舒张压持续>130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(Ⅳ 级)。④肾脏

 

损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。 ⑥

 

有上述表现，但无视乳水肿(Ⅲ级)时，称急进高血压。

 

2.高血压急症

 

(1)高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶

 

器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，可达260mmHg也可伴舒张压升高。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶

 

酚胺升高。

 

(2)高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制，

 

导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。

 

3.老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主，收缩压≥140mmHg，舒张压< 90mmHg为单纯

 

收缩期高血压。②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和

 

肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。

 

(六)诊断与鉴别诊断

 

以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作为高血压诊断的标准方法。进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压

 

。

 

(七)治疗

 

原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围;防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。

 

1.非药物治疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。

 

(1)合理膳食

 

①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10~15g。

 

②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。

 

③限制饮酒。

 

(2)减轻体重和运动V,Q6b e v (3)气功及其他生物行为方法。

 

(4)其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟。