氧是需氧型生物维持生命不可缺少的物质，但超过一定压力和时间的氧气吸入，会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后，某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。

　　O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对细胞有毒性作用，引起氧中毒（oxygenintoxication）。一般认为氧中毒时细胞受损的机制与活性氧的毒性作用有关。氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度（FiO2）的关系为：PiO2=（PB-6.27）×FiO2，式中PB为吸入气压力（kPa），6.27kPa（47mmHg）为水蒸气压。潜水员在深50m（PB»；4560mmHg）海水下作业时，虽然FiO2正常（0.21），PiO2却高达948mmHg，因而可导致氧中毒；相反，宇航员在1/3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2=1），PiO2也仅206mmHg，不会出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。

　　人类氧中毒有两型（1）肺型氧中毒：发生于吸入约一个大气压的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，可使PaO2下降，加重缺氧，故氧疗时应控制氧的浓度和时间。（2）脑型氧中毒：由吸入2～3个大气压以上的氧引起，病人主要出现视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分脑型氧中毒与由缺氧引起的缺氧性脑病。前者病人先抽搐后昏迷，后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧性脑病者则应加强氧疗。

１、氧的理化性质

　　氧在常态时为无色、无臭、无味的气体，略重于空气 (密度1.105g/L)。在标准状态下：1L干燥氧重1.43g；1L水中仅溶解48ml氧。气态氧由液态氧经气化而成，液态氧呈浅蓝色，沸点为-183℃；冷却到-218.8℃成为蓝色固态。在空气中氧的浓度达到一定比例时可促进燃烧 (助燃)而不能自燃。城市煤气(65%)和氧混合，燃烧时火焰温度可达2730℃。液态氧与有机物和易于氧化的物品放在一起可形成爆炸混合物。常压下，100%氧连续吸入数小时以上会刺激粘膜；液态氧可引起皮肤或其他组织 “冻伤”，液体蒸发的气体易被衣物吸收，遇点火源即可立即引起急剧燃烧。

２、临床表现

　　一般说来，较长时间吸入60～200 kPa的氧气，所致的氧中毒以肺部损害为主，称为肺型氧中毒（pulmonary type of oxygen toxicity）；由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，亦称为慢性氧中毒（chronic oxygen toxicity）。而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现，称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity），这种类型的惊厥称为氧惊厥；由于其发生过程较短，又称作急性氧中毒（acute oxygen toxicity）；主要损害中枢神经系统，所以又称脑型氧中毒（encephalic type of oxygen toxicity）。
　　肺型氧中毒

　　1 症状：类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。

　　2 体征：肺部听诊，常没有明显的阳性体征；后期症状严重时，可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。

　　氧压越高，这些症状和体征的潜伏期越短。

　　3 实验室检查：
　　⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗，或肺部片状阴影。

　　⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。

　　惊厥型(脑型)氧中毒

　　惊厥型氧中毒的表现，大体上可分为连续的四个阶段：

　　⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。氧压增高，潜伏期缩短。

　　⑵ 前驱期：表现包括：

　　① 面部肌肉抽搐，最常见，主要为面肌及口唇颤动；

　　②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；

　　③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；

　　④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；

　　⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。

　　及时发现前驱症状并立即采取措施，脱离高压氧环境，对于预防氧惊厥的发生非常重要。

　　需要注意的是，具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状，有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。

　　⑶ 惊厥期：前驱期后，很快出现惊厥。

　　①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2 min左右；

　　②在人发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，有时伴有大小便失禁；

　　③脑电图变化：出现于惊厥发生前，电压升高和频率加快，出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）。

　　⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在1～2h后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。

３、眼型氧中毒(ophthalmo-retinae type of oxygen intoxication)

　　长时间吸入70～8OkPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90～1OOkPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累。

　　迄今为止，在能预防肺型、脑型氧中毒的条件下，一般可不发生视觉损害。